La encefalitis espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad bovina que fue reconocida por primera vez en Gran Bretaña en 1986. El primer diagnóstico, se realizó en el Laboratorio Central Veterinario de Weybridge, en noviembre de 1986 a partir del cerebro de dos vacas independientemente enviadas desde centros de investigación de Kent y Evon.

El examen histopatológico de los cerebros reveló la vacuolización de la materia gris cerebral, en una forma familiar al de los cerebros de ovejas con scrapie (encefalopatía de la oveja conocida desde hace más de 250 años).

Por otra parte, la sintomatología clínica, que luego se mostró como clásica, incluía cambios en temperamento, nerviosismo y agresividad, posturas anormales, incoordinación motora y dificultades en estación, pérdida de peso corporal y de producción lechera, lameteo excesivo, prurito e hipersensibilidad sensorial. La enfermedad cursa con un periodo mínimo de 2 semanas y un máximo de 14 meses, afecta en general a vacas adultas, con un pico de prevalencia a los 5 años.

Los estudios epidemiológicos se iniciaron en mayo de 1987 con el objetivo de:

· Determinar cuadro clínico asociado
· Determinar si se trataba de una nueva enfermedad o no
· Investigar hipótesis etiológicas

Muchos posibles vehículos y fuentes fueron estudiados: ganado importado, contactos con ovejas o cabras, animales salvajes o productos biológicos, posibles intoxicaciones, elemento genético determinante...etc.
El primer paso fue visitar las granjas afectadas y por medio de los veterinarios clínicos, establecer un sistema de notificación. En diciembre de 1987 ya se había reunido un conjunto de 200 casos para el estudio control que revelaron información interesante. Algunos de los casos se habían dado en granjas sin ninguna entrada de ganado foráneo en años y sin contacto con ovejas o cabras, afectando mucho más a ganado lechero que de carne. En este tiempo los casos ya aparecían simultáneamente en toda Gran Bretaña. El estudio pues, ya había eliminado muchas de la hipótesis iniciales y apuntaba a que el vehículo de transmisión era el concentrado (a partir de harinas de carne y huesos) incluido en las raciones de las terneras.

Relativamente simples estudios de simulación mostraron que el inicio de la exposición había empezado en 1981/82. Se examinaron las posibles causas, se vio que en esa época no había existido una especial prevalencia de scrapie, ni se habían modificado los patrones de utilización de los concentrados, que además se venían utilizando durante cuarenta años. Se investigaron entonces las prácticas de elaboración, en zonas con baja incidencia de la enfermedad como Escocia y el norte de Inglaterra y se encontraron dos posibles elementos diferenciadores, respecto a los usos en el resto del Estado:
- uno, se seguían utilizando solventes de hidratos de carbono para la extracción de la grasa (práctica eliminada en el resto del país)
- dos, fenómenos de reprocesamiento de algunos componentes que derivaban en un doble tratamiento de calor de la mayoría de este concentrado.

Como resultado de estos estudios se declaró enfermedad de declaración obligatoria en junio de 1988 y se prohibió el uso de restos de rumiantes para la fabricación de harinas animales destinadas para el pienso de rumiantes, julio de 1988. Esto permitió un seguimiento epidemiológico completo, que fue reforzando la hipótesis de las harinas de carne y huesos, así se vio, que existía una diferencia de incidencia relevante entre las islas de Guernsey y Jersey que aunque ambas importaban piensos de Gran Bretaña, en Guernsey se utilizaban con una base de harinas de carne y en Jersey no. La incidencia de la enfermedad en Guernsey era 5 veces mayor.

Hasta la primera mitad de 1988 no se desarrolló un estudio caso-control sobre la hipótesis de las harinas, los resultados finales se obtuvieron en 1991 y determinaron asociación positiva entre la inclusión de estas harinas en la alimentación en el primer año de edad y el desarrollo posterior de la enfermedad. No se pudo determinar en ese momento dosis infectiva y aún cuando en la mayor parte de los casos se determinó que la infección fue contraida por terneras, se descartó susceptibilidad edad dependiente ya que:

· La mayoría de los infectados de adultos no vivirían lo suficiente para desarrollar la enfermedad (del orden de 50-60 meses de incubación).
· La dosis de harinas era mucho mayor en comida de terneras que de adultos

Otro aspecto epidemiológico que redundó en establecer la veracidad de la hipótesis, fue el hecho de que el porcentaje de vacas lecheras afectadas, fue mucho mayor que el de vacas de carne (en Gran Bretaña 59% frente al 12,3%), lo que correlaciona bien con el régimen de alimentación diferente, con uso de pastos, ensilados y concentrados de cereales de la ganadería de carne y presencia de concentrados con harinas de carne en la alimentación de la cabaña lechera.

La aparición de nuevos casos de animales nacidos en Gran Bretaña tras la prohibición de 1988 llevó a estudiar diferentes alternativas en el modo de transmisión de la enfermedad, no obstante estudios realizados en las fabricas de piensos demostraron la existencia de contaminación cruzada en los molinos en donde se seguían utilizando estas harinas para pollos y cerdos, correlacionándose los casos aparecidos con las zonas del país donde se desarrollaba una mayor actividad de cebo de cerdos y pollos. En septiembre de 1990, se introdujo la prohibición total de restos de rumiantes para uso en alimentación de animales de producción y subsiguiente prohibición total de restos de mamíferos para la fabricación de harinas animales en 1996.

Cabe mencionar finalmente la conclusión del grupo de trabajo acerca del uso de proteínas animales en la alimentación del ganado y aves, liderado por Sir Richard Southwood.:

" No existe una explicación única del por qué en 1981/1982 el ganado bovino empezó a estar expuesto de manera suficiente a un agente causante de la EEB clínica. Por otra parte un gran número de factores han sido identificados y que combinados podrían dar respuesta a las observaciones epidemiológicas. Se incluiría:
- el significativo incremento de la cabaña ovina a comienzos de 1980
- un incremento de la prevalencia del scrapie en los rebaños
- una mayor inclusión de restos de ovino en el material para piensos
- un mayor uso de esta proteína en detrimento del origen vegetal
- la introducción 1970-1980 de los procesos continuos de producción industrial de piensos con menores temperaturas y tiempos de tratamiento
- la desaparición del método de extracción de grasas con solventes hidrocarbonados.

Estos factores podrían explicar el cambio en la exposición del ganado a la proteína de origen ovino y al agente del scrapie".

Parecería pues plausible, que la aparición de esta enfermedad se debiera a la reutilización de tejidos infectivos portadores de scrapie (enfermedad enzoótica en el Reino Unido) en la alimentación animal y subsiguientemente la reutilización de restos de bovino EEB en los mismos procesos, combinados con el hecho del abandono del método de extracción mediante solventes/vapor en la industria de piensos. Lo que derivó en la contaminación no solo de bovinos sino también de animales de zoológico y compañía.

Estudios posteriores llevados acabo en el Instituto de Salud Animal de Edimburgo confirmaron que ninguno de los métodos de aprovechamiento industrial de estos tejidos infectados, inactivaba completamente al agente infeccioso.

Este hecho se correlaciona con que la incidencia media por rebaño, en el pico de la epidemia, fue del 2,7% (1992), compatible con un nivel de exposición bajo y análogo al encontrado en los experimentos de infectividad del scrapie a dosis limitadas, lo que determinaría que el proceso ocurriera infrecuente e impredeciblemente dentro del rebaño. Este fenómeno se confirmaría en el hecho de que en el 49,1% de los rebaños afectados solo hubiera un caso y en el 50,2 de los rebaños, la enfermedad sólo afectará a los de una misma camada, lo que indicaría que no es un problema de rebaño.

Otra posibilidad defendida por científicos de gran prestigio, es que la EEB fuera una enfermedad esporádica en el vacuno y que el ingreso de estos animales en la cadena de fabricación de piensos, extendiera la enfermedad a todo el país. Esta teoría no explica como a partir de unos pocos animales la enfermedad se presenta a la vez en numerosos puntos del país y porqué nunca se había diagnosticado antes ni había aparecido en otros países fuera del Reino Unido. En cualquier caso la vía de transmisión serían de nuevo las harinas de carne.

Por supuesto otras muchas teorías sobre el origen de la enfermedad se han defendido, pero en mi opinión ninguna otra fuera de las anteriores tiene la suficiente solidez científica como para ser tenida en cuenta seriamente.